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JPY
Abstract
メタボリックシンドロームにおいてもっとも重要な病態は肥満である.肥満は脂肪組織の過剰状態であるが,生体が余剰なエネルギーを蓄積していく過程において,脂肪細胞の肥大化とともに脂肪細胞数の増加が認められる.後者の脂肪細胞数の増加は脂肪前駆細胞の増殖・分化による新規な脂肪細胞の出現と,アポトーシスなどによって生体から排除される脂肪細胞死とのバランスにより決定されている.この脂肪細胞数を制御する分子機構の解明によって,あらたな肥満・メタボリックシンドローム治療の分子標的が見出される可能性がある.最近著者らは,細胞周期のブレーキ役であるp27Kip1蛋白のユビキチンリガーゼSkp2SCFSkp2複合体が肥満発症における脂肪細胞増殖を制御する分子であることを見出した.
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/content/article/0039-2359/220130/1033