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血管平滑筋細胞──Rho/Rho-kinaseを中心としたCa【2+】感受性亢進
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JPY
Abstract
従来,血管平滑筋の収縮機序は,細胞内Ca2+濃度上昇によるミオシン軽鎖キナーゼの活性を介したミオシン軽鎖のリン酸化で説明されてきた.しかし,細胞内Ca2+濃度とミオシン軽鎖のリン酸化レベルおよび発生張力がかならずしも一致しないことから,細胞内Ca2+濃度以外にも血管平滑筋収縮を制御するメカニズムが存在していると考えられてきた.10年ほど前に,低分子量GTP結合蛋白質Rhoとその標的蛋白質Rhokinase/ROCK/ROKが細胞内Ca2+濃度に依存しない平滑筋収縮を制御していることが明らかにされ,Rho/Rho−kinaseによる血管平滑筋収縮が冠動脈攣縮や高血圧などの循環器疾患に関与していることがあいついで報告されている.現在,Rho−kinase阻害薬の臨床治験が進行中であり,Rho−kinaseは循環器疾患を中心とした種々の疾患の治療のターゲットとして注目されている.
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/content/article/0039-2359/221130/1129