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心不全における炎症・免疫反応の重要性− Toll-like receptorを介した細胞内シグナル活性化と梗塞後リモデリング
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JPY
Abstract
哺乳類では自然免疫と獲得免疫を協調させて病原微生物に対応しているが,Toll−like recepto(r TLR)は自然免疫にかかわる微生物の侵入認識に必須の機能分子である.TLRがリガンドを認識するとNF−κBの活性化,炎症性生理活性物質の産生を誘導する.TLR2やTLR4のノックアウトマウスでは心筋梗塞後のリモデリングが抑制されることから,虚血性心不全の発症を抑制する可能性が示唆されている.一方,high mobility groupbox protein 1(HMGB1)はTLRの内因性リガンドである.心臓特異的HMGB1発現マウスでは血管新生の促進と心筋梗塞後の左室リモデリング抑制がみられる.本稿ではTLRと心筋リモデリングの関連について,著者らの知見を踏まえて概説する.
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