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JPY
Abstract
現在の急速な糖尿病患者の増加には脂肪過量摂取,運動不足,ストレスなどのいわゆる生活習慣とともに,母体肥満,子宮内環境などの生前の環境因子も何らかの形で記憶され,生後の糖尿病や肥満症の易発症性を規定していると考えられている.これら環境変化の遺伝子への取込みの仕組みとして,塩基配列の変化を伴わないメチル化など可逆性のエピジェネティックな遺伝子発現制御機構が想定されている.全ゲノム関連解析(GWAS)によりTCF7L2,HHEX,CDKN2B,CDKAL1,IGF2BP2,KCNQ1などの遺伝子領域の多型で糖尿病発症との関連が認められ,人種を超えた糖尿病感受性アリルであることが証明された.しかし,従来の糖尿病危険因子(肥満,家族歴など)に比べて,遺伝子多型の糖尿病発症予測への貢献度はいぜん低いという報告もなされた.したがって,今後のありふれた生活習慣病の遺伝素因解明は,配列変異(SNPs)のみならず,ともにあるエピゲノム変化も含めて解析を進めていかねばならないと考えられる.
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/content/article/0039-2359/232120/1201