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JPY
Abstract
CPFE の危険因子としては,喫煙,男性,高齢が知られている.齧歯類の喫煙曝露では肺の気腫化と気道の線維化がみられるが,その機序としてはタバコ煙中の粒子状物質によるdamage-associated molecularpatterns(DAMPs)→inflammasome の活性化→IL-1βまたはIL-1αによるIL-1 受容体の活性化が起点とされている.タバコ煙の曝露ではシリカや鉱物などの無機粉塵の粒子状物質の吸入に比べて肺の線維化はめだたない.その理由は,肺線維芽細胞の老化や増殖能力の低下,TGF-βに対する反応性障害,エラスチンの合成障害などのために,本来なら生じるべき線維化反応が抑制されているためと考えられる.一方CPFE 患者では,このような通常の喫煙者にみられる線維化抑制機序が働いていない可能性がある.CPFE の線維化は特発性肺線維症と同様に下肺野背側の胸膜下領域からはじまることが多いが,その理由として同部の肺胞の虚脱,開口の繰返しによるストレッチストレスの増大も考慮されている.
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/content/article/0039-2359/241120/887