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JPY
Abstract
疫学的研究により,動脈硬化性疾患の危険因子は数々明らかになっているが,そのなかでも高LDL コレステロール(LDL-C)血症,高トリグリセリド(TG)血症,低HDL コレステロール(HDL-C)血症に代表される脂質異常症は非常に重要な危険因子である.脂質異常症に伴って動脈硬化性疾患の発症が増加し,脂質異常症の治療,とりわけスタチンを中心とした薬剤による高LDL-C 血症の治療により,虚血性心疾患の発症は明らかに抑制されることがメタ解析で明らかとなっている.この場合の動脈硬化はプラーク形成を伴う粥状動脈硬化であり,剖検例の解析により,プラークの進展に伴う脂質蓄積の様子が病理学的に明らかにされてきた.Ross による傷害反応仮説が提唱され,その後の血管生物学や分子生物学の研究の進展によって,脂質異常症による粥状動脈硬化の進展の分子機構が解明されてきた.リポ蛋白代謝という側面からみれば,粥状動脈硬化の発症には動脈硬化惹起性リポ蛋白が関与する.これらのなかには酸化LDL,糖化LDL などの変性LDL,small dense LDL,レムナントリポ蛋白,Lp(a)などの動脈硬化惹起性リポ蛋白があるが,一方,HDL を介した動脈硬化防御機構の異常(低HDL-C 血症,高HDL-C 血症)によっても粥状動脈硬化が発症する.
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