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JPY
Abstract
転写因子Foxp3 の発現によって規定される制御性T 細胞(Treg)は広範な免疫抑制機能を示し,環境からのさまざまな擾乱に対してもその分化状態を安定に維持することで自己免疫寛容と免疫恒常性の頑健性を保証している.従来,Foxp3 がTreg の細胞系列特異的分子マーカーであり,“マスター転写因子”として機能すると考えられてきた.最近,一部のFoxp3+T 細胞は,おかれた環境に応じてFoxp3 発現を失って他のヘルパーT 細胞へ分化する“可塑性”を示すことが明らかにされたが,一方でそれに対する反証も提出され,Treg の系列安定性と可塑性に関する関心と議論が高まっている.本稿ではTreg の系列安定性vs. 可塑性をめぐる論争について概説し,Foxp3+T 細胞の可塑性は運命決定を受けたTreg の“リプログラミング”ではなく,Foxp3+T 細胞の不均一性に起因するという著者らの最近の知見を紹介する.
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