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NOと神経変性疾患―ナルコレプシーの発症メカニズムに関する最近の知見
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JPY
Abstract
一酸化窒素(NO)は,ニューロンの変性を伴う種々の疾患の病理形成過程に関与する.慢性的経過をたどる神経変性疾患の場合,蛋白質合成時のジスルフィド結合形成の過誤を修復するプロテインジスルフィドイソメラーゼ(PDI)がNO によるS-ニトロソ化修飾で不活性化される結果,折りたたみ異常を起こした蛋白質の蓄積と小胞体ストレスの亢進を伴って神経細胞死が誘導される,といったメカニズムが提唱されている.著者らは,ナルコレプシーなどの疾患において認められる視床下部オレキシンニューロンの選択的変性が,PDI のS-ニトロソ化修飾を介して生じる可能性を見出した.オレキシン-A 分子内に2 対のジスルフィド結合が近接して存在することや,オレキシンニューロンの近傍にNO 産生ニューロンが多数存在することなども,この選択的変性の誘導にかかわっている.神経ペプチドの折りたたみ異常が神経疾患の病理形成にかかわることを示した初の事例としても興味深い知見といえる.
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/content/article/0039-2359/247090/955