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EGFR変異肺がんにおけるEGFR-TKI耐性機序と治療戦略
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JPY
Abstract
◎EGFRチロシンキナーゼ阻害薬(EGFR-TKI)は2002年にゲフィチニブがわが国で承認された後,すでに10年以上の使用経験が得られている.EGFR-TKIの登場は,固形がんにおける分子標的治療の幕開けとなった一方,1~2年後にほぼ全例が耐性を獲得することから,耐性機序の解明に多くの努力がなされてきた.現在,耐性化の原因としてはおもに,①二次性変異(ゲートキーパー変異),②バイパス経路の活性化,③標的下流の活性化,④その他の原因,が知られている.これらの原因のなかでは二次性変異がもっとも頻度が高く,変異EGFR選択的阻害剤が早期臨床試験で良好な成績を示すことから,今後臨床応用されるものと期待される.一方で,同一腫瘍のなかにも複数の耐性機序が認められることから,不均一性を示す耐性化腫瘍に対し有効な治療法を開発することが今後の課題である.
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