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JPY
Abstract
◎未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)は,2007年にSodaらによって同定されたあらたな肺癌の原因遺伝子であり,非小細胞肺癌症例の原因遺伝子の5%前後を占めている.ALK融合遺伝子陽性肺癌に対してcrizotinib が著効することが示され,また標準化学療法に対する優越性も証明された.また,alectinibやceritinibなどの次世代ALK阻害剤も,ALK融合遺伝子陽性肺癌に対して高い奏効率を示すことが証明された.しかし,多くの症例で耐性を獲得することが知られており,耐性獲得機序として,ALK遺伝子の二次変異,ALK遺伝子のcopy number gain やbypass track による耐性獲得(EGFR,K-ras,KIT,MET やIGF-1R など)がこれまでに報告されている.また,耐性獲得例に対する治療戦略として,次世代ALK阻害剤,bypass track に対する阻害剤の使用やHSP90阻害剤などが有望であると考えられる.しかし,すべての耐性獲得機序が解明されているわけではなく,耐性獲得機序の解明とそれを克服する治療戦略の検討が今後の重要課題である.
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/content/article/0039-2359/252070/789