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がん微小環境によるEGFR チロシンキナーゼ阻害薬耐性
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JPY
Abstract
◎EGFR-TKI はEGFR 変異肺がんに著効を示すが,ほぼ全例で獲得耐性により再発することや,一部の症例においては初期耐性を示すことが次なる問題となっている.EGFR-TKI に対する耐性機構としてはがん細胞に起こるメカニズムが多く報告されており,もっとも代表的なものはEGFR エクソン20 のT790M 変異で,EGFR-TKI の獲得耐性症例の約60%に検出される.T790M により耐性化した症例には第三世代のEGFRTK(I オシメルチニブ)が認可された.一方,微小環境が産生する肝細胞増殖因子(HGF)が第三世代を含むEGFR-TKI 耐性を誘導する.HGF による耐性はHGF/MET 阻害薬とEGFR-TKI の併用により克服しうるが,その毒性には注意が必要で,今後の臨床試験のなかで慎重に検討する必要がある.
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