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JPY
Abstract
◎高リスク型ヒトパピローマウイルス(HPV)の持続感染は子宮頸癌や頭頸部癌の原因となる.高リスク型HPV がコードする癌蛋白質E6 とE7 はそれぞれ細胞のp53 とpRb を不活化することによりアポトーシスを抑制し,DNA 合成を促進する.HPV ゲノムの細胞染色体への組込みなどによりE6/E7 が高発現すると細胞は不死化するが,悪性形質の獲得(癌化)にまでは至らない.癌化にはE6/E7 の発現に加えて細胞ゲノムでの変異蓄積が必要であり,子宮頸癌ゲノムでは染色体異常や遺伝子変異が高頻度に認められる.HPV ゲノムの組込みが染色体を不安定化し,E6/E7 がDNA 損傷や塩基変異を誘導することから,HPV がもつ“変異原性”が発癌に重要な役割を果たしていると考えられる.最近,細胞の遺伝子改編酵素であるAPOBEC を介してHPV が癌化につながる変異を誘発している可能性が示唆された.
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/content/article/0039-2359/258020/139