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JPY
Abstract
悪性中皮腫には特徴的な遺伝子変異があり,それはp53 経路の上流に位置する遺伝子の欠損によるp53 経路の不活化であり,Hippo 経路に関与する遺伝子群の変異と,がん抑制機能を有するBAP-1 遺伝子の機能消失である.これらのなかで,p53 分子より下流の経路は正常であることが多いため,p53 分子を標的化し同蛋白の安定化をはかることによって,細胞死の誘導が可能になる.この方向性による薬剤開発は進んでおり,悪性中皮腫にも応用可能と考えられる.一方Hippo 経路,BAP-1 分子を標的化することは,これらの生物学的機能が多様であるため十分な解析ができておらず,引き続き同方面での進展が期待される.免疫応答を人為的に作用できる手法が急速に進歩してきており,遺伝子改変型T 細胞や腫瘍溶解性ウイルスなどの有用性が実証されつつある.これらの手法は,腫瘍細胞死に引き続いてほかの腫瘍抗原分子に対しても当該反応を惹起できる可能性があり,免疫チェックポイント阻害薬とならんで今後の応用が期待される.
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/content/article/0039-2359/261020/140