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JPY
Abstract
糖尿病腎症の成因が高血糖の持続であることは,多くの臨床研究から明らかである.糖尿病での過剰なブドウ糖は細胞に取り込まれ,主に解糖系・クエン酸回路で代謝されるが,解糖系の側副路でも代謝され,その結果 1.ポリオール経路の亢進,2.ジアシルグリセロール(DG)産生増加とプロテインキナーゼC(PKC)活性化,3.ヘキソサミン経路の亢進,4.酸化ストレス,5.終末糖化産物(AGEs)の蓄積などの生化学的異常が生じる.これらがそれぞれ単独あるいは相互に作用し,機能的および組織学的異常を惹起すると考えられている.この中で,PKC 活性化とAGEs をターゲットとした治療法が開発され,実験糖尿病動物とヒト臨床試験にてその有効性が確認され,新たな糖尿病腎症治療薬として期待されている.
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/content/article/0370-8241/61010/90