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JPY
Abstract
肥大心や不全心からのアルドステロン産生は亢進し,病態に悪影響を与える.アルドステロン合成酵素遺伝子(CYP11B2)プロモーターにDNA メチル化標的部位であるCpG ジヌクレオチドが散在する.アルドステロン産生副腎腫瘍(APA)では低CpG メチル化状態,非アルドステロン産生組織では高CpG メチル化状態で,CpGメチル化率とCYP11B2 mRNA レベルは有意な逆相関を示した.副腎皮質がん由来H295R 細胞を用いた検討でも,プロモーター活性はCpG メチル化により抑制された.以上より,CYP11B2 転写活性のCpG メチル化依存性が示された.興味深いことに,肥大型心筋症の心筋組織ではAPA と同程度の低CpG メチル化状態であった.肥大心からのアルドステロン産生亢進は,低CpG メチル化状態に関連するかもしれない.
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/content/article/0370-8241/65100/2253