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JPY
Abstract
近年,糖尿病の新たな治療薬としてインクレチン関連薬が注目されている.インクレチンは膵β細胞のcAMP 産生を増加させることによって,プロテインキナーゼA(PKA)依存性経路およびPKA 非依存性経路を介してインスリン分泌を増強する.最近筆者らは,PKA 非依存性経路を担うEpac2A が,インスリン分泌促進薬として広く使用されているスルホニル尿素(SU)薬によって活性化されることを新たに見いだし,また,Epac2A を欠損させたマウスではSU 薬によるインスリン分泌作用や血糖降下作用が減弱することを明らかにした.これらの結果は,Epac2A がSU 薬とインクレチンの共通の作用標的であることを示している.臨床的に,多くの2型糖尿病患者に対してSU 薬とインクレチン関連薬の併用が血糖改善に効果があり,またある種の症例では重篤な低血糖を招来することも報告されていることから,Epac2A を介したインスリン分泌機構の解明は重要な課題であると考えられる.
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/content/article/0370-8241/66010/113