No data available.
Please log in to see this content.
You have no subscription access to this content.
The full text of this article is not currently available.
Rent:
Rent this article for
JPY
Abstract
メタボリックシンドローム(MetS)では脂肪細胞が肥大化し,アディポネクチン(Ad)が低下し,脂肪組織において酸化ストレスが増加するなどして,ケモカインである単球走化性タンパク-1(MCP-1)の発現・分泌が増加し,動脈硬化巣と同様,classical に活性化されたM1 マクロファージの浸潤が認められる.肥大化した脂肪細胞と活性化されたM1 マクロファージが相互作用して炎症が惹起され,腫瘍壊死因子α(TNFα)や遊離脂肪酸(FFA)などの悪玉アディポサイトカインの発現・分泌が協調的・統一的に増加し,善玉アディポサイトカインであるAd の低下と相まって,MetS の病態を形成しているものと考えられる.運動を模倣する作用を有するAd / アディポネクチン受容体(AdipoR)を標的分子として活性化させることが,これら疾患の原因に基づいた治療法として期待される.
Full text loading...
/content/article/0370-8241/66061/1408