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JPY
Abstract
がんの診断・治療の進歩による生存期間の延長によって,すべてのがん種で骨転移が増加している。骨転移は疼痛,病的骨折,神経症状等によるQOL 低下を招来し,かつ骨転移合併後も比較的長期生存が見込まれるため,その対策は重要である。骨転移は血行性転移であるががん細胞が骨という硬組織にて浸潤・増殖せねばならず,この点において他の軟組織転移にはみられないユニークな分子機構が介在している。すなわち,骨髄腔に到達したがん細胞は破骨細胞を活性化することで骨吸収(骨破壊)を促進し,自らが増殖するスペースを確保するとともに,骨基質から溶出する様々な可溶性因子(成長因子)によって自らの増殖を促している。この過程にかかわる分子群を明らかにすることは,骨転移の分子標的治療へとつながり,重要である。骨転移の治療は,従来は“症状緩和”を目的とした治療(放射線治療,鎮痛剤)が主体であったが,今後はこういった破骨細胞を標的とした治療と化学療法あるいはホルモン療法を併用することで“抗腫瘍効果”を狙った治療も可能となる。破骨細胞を標的とした薬剤として,このたび最も強力なビスホスホネートであるゾレドロン酸(ゾメタ)がすべての固形がん骨転移に対して保険適応となった。また,破骨細胞分化・活性化のkey moleculeであるRANKL に対する抗体製剤(Denosumab)も現在,開発段階(第III相臨床試験)にある。今後,こういった破骨細胞を標的とした新規薬剤の登場によって骨転移治療における選択肢も増え,骨転移治療にとって強力な武器となるものと思われる。
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