No data available.
Please log in to see this content.
You have no subscription access to this content.
The full text of this article is not currently available.
Rent:
Rent this article for
JPY
Abstract
胃癌は病理組織学的に分化型腺癌と未分化型癌に大別され,腸上皮化生粘膜を母地として分化型腺癌が発生し,固有胃粘膜を母地として未分化型癌が発生すると考えられている。分化型腺癌の多くはp53 遺伝子変異に代表される癌抑制遺伝子の不活化を背景に発生し(suppressor pathway),2 割程度がhMLH1遺伝子メチル化によるDNAミスマッチ修復機構の破綻で発生している(mutator pathway)。未分化型癌ではE-cadherin 遺伝子のメチル化が最も特徴的な遺伝子異常であり,分化型腺癌にみられる遺伝子変異(DNA構造異常)が検出されることは少ない。p16遺伝子やRUNX3遺伝子をはじめとする多くの癌抑制遺伝子のメチル化が分化型腺癌,未分化型癌の発生早期から検出される。分化型腺癌の進行の過程でE-cadherin遺伝子に変異が生じると組織型が未分化型癌に変化する。したがって,未分化型癌のほとんどはE-cadherin遺伝子がメチル化あるいは変異によって不活化している。胃癌が進行すると染色体欠失や遺伝子変異が蓄積し,さらにはMAGE(melanoma antigen)遺伝子やSynucleinγ遺伝子の脱メチル化など多種多様な遺伝子異常が検出されるようになる。胃癌の組織型,組織発生に対応した分子発生経路が存在し,特異的遺伝子異常を検出することによってリスク評価,良悪性診断,予後予測などに応用が可能と考えられる。
Full text loading...
/content/article/0385-0684/35020/343