No data available.
Please log in to see this content.
You have no subscription access to this content.
The full text of this article is not currently available.
Rent:
Rent this article for
JPY
Abstract
上皮成長因子受容体(EGFR)に対する分子標的薬であるEGFR チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)は,非小細胞肺癌の治療において画期的な治療戦略を与えてくれた。EGFR-TKI の治療効果予測因子としてEGFR 遺伝子変異が同定され,EGFR シグナル伝達経路においてHER3 の重要性,PI3K-Akt 経路に代表される下流のシグナル伝達についても重要な所見を得ている。臨床的にEGFR-TKI の耐性化はよく経験されるが,その分子生物学的な機序についても盛んに研究されている。耐性遺伝子であるT790M の誘導,MET の増幅,MET のリガンドであるHCG の過剰発現などである。これらの肺癌細胞の分子生物学的な特徴に従って,個別化治療としてのEGFR-TKIの治療戦略を立てることが求められている。
Full text loading...
/content/article/0385-0684/36040/552