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KIT とPDGFR に対する小分子阻害剤—GIST を中心に—
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JPY
Abstract
c-kit遺伝子産物(KIT)・血小板由来増殖因子受容体(platelet-derived growth factor receptor; PDGFR)を標的とした小分子阻害剤による治療の代表例はGIST(gastrointestinal stromal tumor)である。GISTのほとんどは受容体型チロシンキナーゼをコードしているc-kit遺伝子またはPDGFRα(PDGFRA)遺伝子に機能獲得性突然変異をもち,これらの変異による受容体の恒常的活性化とそれに続く下流の細胞内シグナル伝達系の活性化により,GIST が発生・増殖すると考えられている。GISTの治療は外科切除が原則であるが,切除不能/転移GISTに対しては,腫瘍化の原因である恒常的に活性化したKITおよびPDGFRA のチロシンキナーゼ活性を阻害する分子標的治療薬imatinibが著効を示すことが明らかにされ,GIST 患者の予後改善をもたらした。著効を示すimatinib ではあるが,長期投与時には耐性クローンの出現がしばしばみられ,このimatinib耐性GISTに対して新たなチロシンキナーゼ阻害剤sunitinibが登場した。
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/content/article/0385-0684/36070/1080