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JPY
Abstract
H.pylori(Helicobacter pylori)菌の持続感染により生じた慢性胃炎が,胃がんの発生母地として極めて重要な役割を果たしていることが,多くの疫学的なデータや前向き臨床試験により明らかにされている。H.pylori感染による胃発がんの仕組みはまだまだ不明な点が多く残されている。しかしながら,これまでの研究成果からは感染した菌が胃上皮細胞にもたらす直接の作用と,H.pylori感染により胃上皮細胞に不可逆的に生じ蓄積していく遺伝子変化の二つに分けてとらえると,その分子機構が理解しやすい。H.pylori の直接の作用としては,CagA 蛋白などの菌体成分が胃上皮細胞に注入されることにより,細胞の増殖シグナル伝達系の異常や胃粘膜組織構造の破綻などが引き起こされる。一方,H.pylori感染とそれに伴う慢性炎症に反応して胃上皮細胞には,DNAへの変異導入活性をもつAID(activation-induced cytidine deaminase)の発現を介した遺伝子配列そのものの異常(ジェネティックな変化)や,DNAメチル化の変化(エピジェネティックな異常)が生成・蓄積していくことがわかってきた。これらの作用の総和による終末像として,H.pylori感染した胃粘膜に胃がん細胞の発生をみるものと推定される。
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/content/article/0385-0684/37010/23