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KRAS をはじめとするEGFR シグナル伝達経路の変異と治療効果
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JPY
Abstract
EGFR の細胞内シグナル伝達経路でのRas/Raf/MAPK 経路は,細胞増殖,分化を調節する細胞内シグナル伝達経路であるが,Rasの恒常的活性化型変異は癌化の原因となり,そのKras遺伝子は癌遺伝子の一つである。コドン12 またはコドン13 領域のKras 遺伝子変異を示す大腸癌症例では,抗EGFR 抗体薬投与による効果が得られない可能性の高い患者群が明らかになってきた。変異したKras 遺伝子が発現している患者ではEGFR 阻害剤でブロックされていても,癌細胞が成長し増殖し続ける。そのため,切除不能大腸癌肝転移症例の術前のEGFR 阻害剤の投与は,Kras変異型では,cetuximabの上乗せ効果は認められないが,Kras野生型においては有効である。今後はKras遺伝子型を含めた治療効果予測因子などによる個別化治療が重要な課題である。
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/content/article/0385-0684/37050/791