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JPY
Abstract
肺がんはがん死因の第1 位を占める予後不良の疾患であり,その発症メカニズムはほとんど不明のままであった。今回われわれは非小細胞肺がんの5%前後の症例において,2 番染色体短腕内に微小な逆位が生じ,その結果受容体型チロシンキナーゼALK の細胞内領域が微小管会合蛋白EML4 と融合して,新しい活性型融合キナーゼEML4-ALK が生じることを発見した。EML4-ALK を肺胞上皮特異的に発現するトランスジェニックマウスは肺腺がんを多発発症するが,同マウスにALK 阻害剤を投与すると肺腺がんは速やかに消失した。すでにEML4-ALKを標的としたALK阻害剤の臨床試験は国際第III相試験まで進んでおり,めざましい治療効果が確認されている。
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/content/article/0385-0684/38010/27