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JPY
Abstract
慢性肝疾患の肝線維化進展速度は患者間で大きく異なっている。この理由の一つに宿主側因子の関与が示唆されており,近年,サイトカインおよびケモカインを中心に機能的遺伝子多型との関連が検討されている1,2)。tissue inhibitor of metalloproteinase-2(TIMP-2)は細胞外マトリックス分解酵素(matrixmetalloproteinase:MMP)の生物学的活性を制御するとともに,線維芽細胞や平滑筋細胞の成長を促進するとの報告もあり3,4),さまざまな疾患の病態および進展に関与している。TIMP-2 遺伝子のプロモーター領域には転写開始点から上流 418 bp(-418)にguanine(G)と cytosine(C)の点変異が存在している。-418 G/C は転写因子である Sp1 の binding siteに位置しているが5),Sp1 の binding site が C アレルの場合,Sp-1 の親和性が低下し TIMP-2 の転写活性が低下する5,6)。したがって転写活性の高低は G アレル>C アレルとされている5,7,8)。TIMP-2 遺伝子多型と疾患との関連については,これまでに口腔癌9),乳癌10),胃癌11),慢性閉塞性呼吸器疾患7,8),子宮腺筋症6)などで検討されているが,慢性肝疾患との関連についての報告は少ない。今回われわれは TIMP-2 遺伝子多型-418 G/C とC 型慢性肝疾患における肝線維化進行との関連について検討した。なお本稿は口演抄録である。
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/content/article/0386-3603/38121/143