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RANKL 処理RAW264.7 細胞のNFATc1 発現に対するPalmatine 抑制効果
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JPY
Abstract
目的palmatine は黄連などの生薬から分離されるイソキノリン・アルカロイドである。われわれはこれまでにpalmatine が骨粗鬆症モデルにおいて破骨細胞を減少させること,またRAW264.7 細胞を用いて破骨細胞化の初期のアポトーシスを誘導する可能性を報告した。しかしながら,破骨細胞分化あるいは骨吸収において,palmatine がどのように関与しているか詳細は不明である。そこで本研究ではRAW264.7 細胞を用いて,破骨細胞分化および骨吸収に関わるNFATc1 発現に着目してpalmatine の影響を検討した。方法破骨細胞様細胞であるRAW264.7 細胞にRANKL(50 ng╱mL)およびPalmatine(0,1,5,10,40,100 μM)を添加し,骨吸収活性,細胞の生存率,転写因子NFATc1 発現,NFATc1 mRNA 発現について検討した。結果RAW264.7 細胞にRANKL を添加すると骨吸収,細胞増加,NFATc1 発現,NFATc1 mRNA 発現のいずれにおいても有意に増加した。しかしpalmatineを添加群では濃度依存的にそれらのパラメーターの有意な減少が認められた。考察Palmatine は破骨細胞の転写因子NFAIc1 を抑制し,破骨細胞の分化および成熟を制御することが推察された。【利益相反】本研究に関し開示すべき利益相反はない。
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/content/article/0386-3603/44070/997