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JPY
Abstract
神経系の過活動であるてんかん発作を抑える機序として,(1)電位依存性イオン チャネルへの作用,(2)GABAを介する抑制性神経伝達の増強,(3)グルタミン酸を介す る興奮性神経伝達の抑制, (4)神経伝達物質のシナプス分泌の直接的な調整,(5)その 他,が知られている。これらの機制が複数の標的分子を調節し,相互に作用しつつ,また 慢性化するてんかんプロセスのなかで応答を変化させながら効力を発揮するものと思われ る。本稿では,既存の抗てんかん薬の作用について概説した。 臨床精神薬理 23:401-408, 2020 Key words :: antiseizure drug, ion channels, GABA, glutamate, synaptic vesicle
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/content/article/1343-3474/23040/401