Volume 119,
Issue 6,
2017
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特集【肝臓を診る―肝臓病のキモ】
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特集のねらい
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内科 119巻6号, 1060-1061 (2017);
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Overview
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内科 119巻6号, 1063-1067 (2017);
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▪ 初期診療に当たっては,肝疾患の自然史を理解し,患者が自然史のなかでどこに位置するのかを正しく認識することが大切である.▪肝機能低下をめぐる病態は時間経過と合わせて理解する.▪ 臨床情報は重症度,病変の主座,肝線維化の進行度,肝疾患の原因,の4 つの視点から整理する.
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内科 119巻6号, 1069-1074 (2017);
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▪ 黄疸は,血液中のビリルビンが増加し,皮膚や粘膜に沈着した結果,黄染する症候である.黄疸の存在は,ビリルビン代謝過程の異常を意味しており,原疾患として,肝・胆道疾患の存在,溶血性血液疾患の存在を示唆している.▪ 原疾患によって,経過を観察するに留まる病態から,緊急の治療・処置を必要とし,致死的な病態にいたる場合も多い.▪ 実臨床において黄疸に接する機会は多く,原因の検討は,速やかに行われなければならない.▪ 迅速な診断のためには,生理的なビリルビンの代謝過程を十分に理解しておくことが必須である.
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内科 119巻6号, 1075-1077 (2017);
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▪肝臓は門脈と肝動脈の二重血行支配である.▪ 肝細胞にはミトコンドリア,小胞体,リボソームなどの細胞内小器官が豊富に存在する.▪肝類洞壁細胞には,類洞内皮細胞,Kupffer 細胞,ピット細胞,星細胞がある.▪肝細胞は,糖・アミノ酸・脂質代謝に中心的な役割を果たしている.▪肝細胞は,アルブミンや凝固因子など血漿蛋白の多くを合成している.▪ 肝細胞は,一次胆汁酸を生成し,ビリルビンをグルクロン酸抱合して胆汁中に排泄している.▪ 肝臓は,生体防御機構の要であり,アンモニアを処理する尿素サイクルを有する唯一の臓器である.
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肝疾患診療総論
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内科 119巻6号, 1079-1081 (2017);
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▪ 肝硬変では全身に所見を認めることがあるので,腹部だけでなく,手,爪,皮膚,胸壁,腹壁,下肢,口臭なども診察する.▪門脈圧亢進症の所見としての,腹水,脾腫,腹壁静脈怒張に注意する.▪ 肝硬変の身体所見は,単一所見で確定するのではなく,複数の所見を組み合わせて診断し,血液検査と画像検査所見を加味して診断する.
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内科 119巻6号, 1083-1088 (2017);
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▪ 肝臓を診るうえで肝臓に関する血液検査の意義を理解し,適切な検査項目を検査し,検査結果を解釈して,診断や治療につなげることが肝疾患診療では求められる.さらに肝障害を評価するうえで血液検査が果たす役割が大きいので,適切な検査計画と結果の解釈を臨床医は行わなければならない.▪ 肝臓に関する血液検査で評価できることは,肝障害の障害部位と程度,肝予備能,肝臓の線維化程度,がん化などである.▪ 検査項目には長所と短所があるため,採血結果だけで判断するのではなく,病歴やほかの臨床検査を行いながら肝疾患の診療を行わなければならない.
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内科 119巻6号, 1091-1096 (2017);
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▪ 肝疾患の画像診断は超音波,CT 検査,MRI 検査が一般的であるが,背景肝,線維化の程度を踏まえたオーダーが必要である.▪腫瘍の診断には造影剤を使用した血流組織性状診断が必須である.▪背景肝の線維化評価には超音波エラストグラフィが有用である.
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内科 119巻6号, 1097-1100 (2017);
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▪非定型例やオーバーラップが疑われる症例は肝生検による診断の確認が必要である.▪ 定型例と考えられる症例でも進行度(病期)や活動性(病勢)の把握,また予後予測が可能な疾患では肝生検が有用である.▪薬物性肝障害は常に鑑別としてあげる必要がある.
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肝疾患各論
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内科 119巻6号, 1101-1106 (2017);
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▪急性肝炎とは,主に肝炎ウイルスが原因で起こる急性のびまん性疾患である.▪黄疸,食欲不振,嘔気嘔吐,全身倦怠感,発熱などの症状を呈する.▪肝炎ウイルスとしては,A,B,C,D,E 型の5 種類が確認されている.▪ A,E 型肝炎は経口感染,B,C,D 型肝炎は経血液感染である.
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内科 119巻6号, 1107-1113 (2017);
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▪ HBe 抗原陽性で肝障害がない無症候性キャリアと,HBe 抗原が陰性化,HBV DNA が低下し,ALT が持続的に正常になった非活動性キャリアは治療対象ではない.慢性肝炎の治療対象は,ALT 31 U/L 以上かつHBV DNA 4 log copies/mL(2,000 IU/mL)以上である.慢性肝炎よりも病期が進行した肝硬変はHBV DNA が陽性であれば,ALT 値にかかわらず治療対象となる.患者がどの病期にいるのかの見極めが「キモ」である.▪ 抗ウイルス治療薬のインターフェロンに反応する症例は約20%だが,反応例ではHBs抗原陰性化率が高い.核酸アナログ治療では約90%でHBV DNA が陰性化するが,投与中止による再燃率が高いため長期継続投与が必要であり,HBs 抗原量の低下が少ない.このように特性が大きく異なる治療薬の使い分けが「キモ」である.▪ 日本肝臓学会による「B 型肝炎治療ガイドライン」がweb で公開されている(https://www.jsh.or. jp/medical/guidelines/jsh_guidlines/hepatitis_b).
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内科 119巻6号, 1115-1120 (2017);
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▪ 2014 年11 月以降,インターフェロン(IFN)フリー治療の直接型抗ウイルス薬(DAAs)の進歩によりC 型慢性肝疾患に対する治療は飛躍的に進歩した.▪ 一方で誰をいつどの薬剤で治療を行うか,さらに治療不成功例で出現する薬剤耐性変異株など,IFN 治療時代と違い治療方針決定においては,高い専門性が必要となっている.▪ 多くの患者がC 型肝炎ウイルス(HCV)排除を得られるようになったが,HCV 排除後の肝発がんという新たな問題が出現している.
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内科 119巻6号, 1121-1129 (2017);
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▪ 自己免疫性肝炎(AIH),原発性胆汁性胆管炎(PBC)ともに,中年女性に好発する自己免疫性肝疾患の一つであり,その原因が解明されていないが,何らかの自己免疫機序が想定されている.▪ 両疾患ともその疾患概念が定着してきたこともあり,典型例では診断が比較的容易であるが,急性発症型AIH やオーバーラップ症候群のように診断に迷う症例も存在する.▪ 急性発症型AIH では治療が遅れると急性肝不全に移行する可能性があることから,早急に診断・治療を必要とする場合も存在する.▪ 本稿では,両疾患の診断概念,診断,治療について概説するが,とくに現在利用されている診断基準をできる限り紹介した.これらの診断基準を参考に診断していくわけであるが,急性発症型AIH のような急速に進行する場合は早急に専門医のいる施設に紹介することが望ましい.
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内科 119巻6号, 1131-1134 (2017);
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▪アルコール性肝障害はアルコールの過剰摂取により生じ,多彩な肝病変を呈する.▪診断には問診が重要であり新たな診断基準が頻用される.▪各種バイオマーカーは診断の補助,他肝疾患との鑑別に有用である.▪治療は断酒が基本であり,病態により節酒,薬物療法,精神科等との連携を検討する.
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内科 119巻6号, 1135-1140 (2017);
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▪ アルコール性肝障害をきたすほどの飲酒歴がなく他の肝疾患をきたす要因が否定された脂肪肝は非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)と総称され,肝組織所見により非アルコール性脂肪肝(NAFL)と非アルコール性脂肪肝炎(NASH)に分類される.▪ NASH/NAFLD の病態は単一ではないが,多くは生活習慣病・肥満の合併がその病態に関連し,インスリン抵抗性を基盤とするメタボリックシンドロームの肝病変で,最近急増し,わが国の健康成人の約30%に認められる.▪ NASH/NAFLD の血中肝酵素値は,基準域にある症例もあり,肝病態の重症度を反映しない.▪ NAFL とNASH はかつて異なった病態と考えられてきたが,現在は同一病態の異なった時相とする説が主流である.▪ NASH/NAFLD を基盤とする肝硬変では年率約2%,発がん時年齢中央値約70 歳で肝細胞がんを合併する.▪NASH/NAFLD の最も有効な治療は食事療法など生活習慣改善による減量である.
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内科 119巻6号, 1141-1143 (2017);
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▪ヘモクロマトーシスは鉄の過剰による臓器障害である.▪ヘモクロマトーシスはさまざまな原因で起こり,単一の疾患ではない.▪ヘモクロマトーシスは肝がんの合併が多く注意が必要である.▪ Wilson 病はATP7B の変異による胆汁中への銅排泄障害による銅過剰による臓器障害である.▪Wilson 病は薬物にて治療可能な遺伝性代謝疾患である.▪Wilson 病の診断に重要なことは本疾患を思いつくことである.
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内科 119巻6号, 1145-1149 (2017);
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▪薬物性肝障害(DILI)は肝細胞障害型,胆汁うっ滞型,混合型に分類される.▪ 原因としては抗菌薬,解熱鎮痛抗炎症薬,精神神経領域薬が多いが,漢方薬や健康食品・自然食品によるものも少なくない.▪ 診断のためには,肝障害をきたしうるほかの原因を丁寧に除外すること,原因となりうる薬物およびその服用時期を詳細に聴取することが重要である.▪ 薬物リンパ球刺激試験(DLST)の結果は参考となるが,確実なものではない.確定診断を目的とした被疑薬の再投与は禁忌である.▪ 治療方針としては被疑薬の投与を中止することが大原則で,多くは薬物の中止だけで軽快するが,なかには重症化する症例もみられる.患者には今後被疑薬の服用は避けるよう説明する.
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内科 119巻6号, 1151-1153 (2017);
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▪ 肝膿瘍は化膿性とアメーバ性に大別され,本邦では前者が多い.重篤な転機をたどることがあり,迅速な診断と治療の導入が必要である.▪非特異的な発熱,腹部症状などを呈する患者では肝膿瘍の可能性も考慮する.▪ 化膿性肝膿瘍の起因菌として,Klebsiella pneumoniae やEscherichia coli などが多い.嫌気性菌感染も念頭に置き,治療初期には広域スペクトラムの抗菌薬を投与する.▪ アメーバ性肝膿瘍の診断には血清赤痢アメーバ抗体が有用だが,近年は赤痢アメーバの感染経路が多様化しており,診断に際して詳細な病歴の聴取が重要である.metronidazole内服で速やかに改善する.▪ 経皮的ドレナージは,化膿性肝膿瘍に対する治療効果が高い.アメーバ性肝膿瘍において経皮的ドレナージは一般的ではなく,適応の有無を十分に検討する.
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内科 119巻6号, 1155-1162 (2017);
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▪ 特発性門脈圧亢進症(IPH)は,肝硬変はないのに著明な脾腫と拡張した左胃静脈を特徴とする.▪ 肝外門脈閉塞症(EHO)には原発性と続発性があり,続発性には門脈血栓によるものがある.EHO では肝門部での求肝性側副血行路を伴うことが多い.▪Budd‒Chiari 症候群には急性型と慢性型があり,急性型は予後不良である.▪ Budd‒Chiari 症候群とIPH は国の難病に指定された特定疾患であり,認定基準を満たせば公費の対象となる.▪ IPH,EHO,Budd‒Chiari 症候群のいずれも,静脈瘤出血が予後を大きく左右する.
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肝不全・肝硬変・肝細胞がん
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内科 119巻6号, 1163-1167 (2017);
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▪ 正常肝に肝障害が生じ,8 週間以内に高度の肝機能障害に基づいてプロトロンビン時間が40%以下ないしはINR 値が1.5 以上を示すものを急性肝不全と定義する.成因には肝炎によるものと肝炎以外によるものがあり成因や病型によって治療法や予後が異なる.▪ 急性肝不全は内科救命率がきわめて低く,感染症やDIC など多臓器にわたる合併症を併発するため厳重な全身管理を要する.近年では発症年齢の高齢化により基礎疾患を複数有する症例も多く,全身管理の重要性が増している.▪ 肝移植のみが唯一救命率を向上させる治療法であり,非専門医療機関においてはPT 値等を適切に評価し,専門医療機関への移送の時機を逸せぬよう注意する.
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内科 119巻6号, 1169-1171 (2017);
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▪肝硬変は慢性進行性肝疾患の終末像であり,組織学的に規定された概念である.▪本邦の原因としては,B 型・C 型肝炎ウイルスが多い.▪肝硬変は機能的に代償性と非代償性に分類され,代償性では特徴的な自覚症状はない.▪ 診断は非侵襲的な診断法を組み合わせて総合的に行われ,線維化診断目的の肝生検は行われなくなりつつある.▪ 重症度分類はChild‒Pugh 分類がある.2016 年4 月より,身体障害者手帳交付の対象がGrade C からB まで拡大した.
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内科 119巻6号, 1173-1176 (2017);
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▪ 肝硬変の合併症は肝臓の機能である蛋白合成や代謝・解毒能の低下と,肝臓の線維化により生じる門脈系側副血行路の発達により生じる.▪ 低アルブミン血症と門脈系うっ滞により浮腫・腹水貯留が生じる.凝固因子産生低下による出血傾向は門脈圧亢進症に伴う血小板減少により重篤化,食道静脈瘤出血時など止血困難になりやすい.▪ 肝臓の線維化を直接抑制する治療はないが,BCAA 製剤,水利尿薬tolvaptan,肝性脳症に対するL‒carnitine やrifaximin など新たな治療手段が手に入り,肝硬変患者のQOL・予後は改善傾向にある.
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内科 119巻6号, 1177-1180 (2017);
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▪ 肝硬変の栄養障害は,蛋白・エネルギー低栄養状態(PEM)を呈することで予後やQOLを低下させることが知られている.また,糖や脂質代謝,微量元素,ビタミンなどあらゆる局面においてみられるため栄養療法が重要になる.▪ 日本消化器病学会「肝硬変診療ガイドライン」や病態栄養学会などの基準を用いて,必要な摂取カロリー,就寝前軽食(LES)の導入,分岐鎖アミノ酸(BCAA)の使い方など肝硬変における栄養療法について解説する.
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内科 119巻6号, 1181-1185 (2017);
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▪ 肝細胞がんが「見つかったときに手遅れ」となるのは,肝細胞がんのハイリスクグループであることの認識が不十分で定期観察されていなかった場合,ハイリスクグループであるため定期観察されていたが,がんを見落としていた場合の大きく2 つが考えられる.▪ 肝細胞がんの原因はB 型,C 型肝炎ウイルス関連慢性肝疾患から非B 非C 肝疾患に移行しつつあり,そのなかでも非アルコール性脂肪肝炎(NASH)に起因した肝細胞がんの増加が注目されている.▪肝細胞がんの原因により発がん率や発がんのハイリスクグループが異なる.▪ 肝予備能が保たれており,3 cm 3 個以下,5 cm 以下単発で診断された肝細胞がんは根治的治療である肝切除やラジオ波焼灼療法が可能である.
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トピックス
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内科 119巻6号, 1187-1191 (2017);
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▪ 肝移植を必要とする劇症肝炎,肝硬変患者は年間推定1,000 人を超えているのに比し,現在,脳死臓器提供者数は60 例前後である.人口100 万人当たりの臓器提供者数はあまりにも少なく,アジア諸国でも低いレベルにあり,本邦に生まれては助かる命も助からないという悲惨な状況があることを多くの国民は知らない.▪ 肝移植における内科医の役割として,適応の判断,移植施設への紹介,肝移植後の内科的治療,さらに,再発性肝疾患から学ぶ必要がある.肝移植後の内科的治療としては,原疾患の再発対策が主になる.▪ C 型肝炎やB 型肝炎ウイルスのみならず,肝がんの再発,NASH,アルコール性肝障害,原発性胆汁性胆管炎(PBC)などは,内科医の知識と経験が必要である.さらに,正常な移植肝臓に再発する自己免疫性関連肝疾患などは,発症に関与する病態解明につながると考えられきわめて重要な学問領域となっている.
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内科 119巻6号, 1193-1197 (2017);
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▪ 自己骨髄細胞投与療法(ABMi 療法)は,患者自身の骨髄単核球分画を末梢静脈から投与し,肝臓を再生させる低侵襲な肝硬変治療法である.▪ 骨髄単核球分画には単球,造血幹細胞,間葉系幹細胞などが含まれ,線維を溶解して微小環境を改善し,成長因子等により肝前駆細胞を活性化することで,肝臓再生に寄与する.▪ ABMi 療法により血清アルブミン値,Child‒Pugh スコアの改善が認められ,その効果は12 ヵ月程度持続し,5 年以上経過した症例の一部でも認められている.
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内科 119巻6号, 1199-1202 (2017);
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▪HBV は感染すると肝細胞の核内にはcccDNA が残存する.▪ B 型既往感染例は免疫抑制・化学療法実施中ないし実施後に,血清HBV DNA が検出され(HBV 再活性化),肝障害(de novo B 型肝炎)を発症する場合がある.▪ 免疫抑制・化学療法を実施する場合は,スクリーニング検査としてHBs 抗原とともにHBc 抗体とHBs 抗体を測定する.▪B 型キャリア例は免疫抑制・化学療法を実施する際に核酸アナログを予防投与する.▪ B 型既往感染例では免疫抑制・化学療法実施時にはHBV DNA のモニタリングを行い,20 IU/mL 以上に上昇した場合は核酸アナログを投与する.▪de novo B 型肝炎は劇症化の頻度が高く,その予後は不良である.
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鼎談
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内科 119巻6号, 1203-1210 (2017);
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連載
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内科 119巻6号, 1211-1215 (2017);
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内科 119巻6号, 1216-1219 (2017);
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ウイルス性急性上気道炎では多彩な症状を呈し,とくに鼻症状を伴うのが特徴である.急性副鼻腔炎に抗菌薬が必要なのは,10 日経っても症状の改善傾向がみられない場合である.centor criteria は,細菌性とウイルス性の咽頭扁桃炎を識別する目安となる.急性喉頭蓋炎では,遅滞なく気道確保できる体制をとる.
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内科 119巻6号, 1220-1224 (2017);
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内科 119巻6号, 1225-1229 (2017);
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投稿
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内科 119巻6号, 1231-1234 (2017);
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Book Review
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内科 119巻6号, 1089-1089 (2017);
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内科 119巻6号, 1114-1114 (2017);
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内科 119巻6号, 1144-1144 (2017);
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内科 119巻6号, 1168-1168 (2017);
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内科 119巻6号, 1192-1192 (2017);
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