Volume 211,
Issue 4,
2004
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あゆみ 変形性関節症研究の現状
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医学のあゆみ 211巻4号, 267-267 (2004);
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医学のあゆみ 211巻4号, 269-275 (2004);
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自己修復能力に乏しい関節軟骨の傷害に対して近年,培養した細胞を足場となる担体を用いて損傷部に移植し,硝子軟骨の再生を期待するという,軟骨細胞移植を中心としたいわゆる細胞工学やバイオエンジニアリング手法を用いた治療法の研究が進んでいる.移植細胞には軟骨細胞のほか,種々の幹細胞系を軟骨細胞に分化・誘導させたものが試みられ,また,種々の因子の添加や遺伝子導入による移植細胞量の確保および軟骨細胞としての特性の維持も試みられており,変形性関節症(OA)の治療法としても期待されている.
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医学のあゆみ 211巻4号, 277-279 (2004);
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変形性関節症(OA)は関節軟骨が磨耗現象する退行性疾患であるが,炎症性メディエーターが関与する分子生化学的な疾患であることがわかってきた.OA滑膜にはある特定の抗原に対応するT細胞がクローナルに浸潤していること,軟骨細胞由来のosteopontin,YKL—39,CILPに対する自己抗体が検出されることから,自己免疫機序の存在が考えられる.プロテオミクスの手法を用いてOA特異的抗体を包括的に検索したところ,そのうちのひとつはTPIという解糖系の酵素であった.自己抗体は対応する生体現象を制御していることが重
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医学のあゆみ 211巻4号, 281-284 (2004);
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従来,変形性関節症(OA)の発症にかかわる要素としては体重,生活習慣,職業などの環境要因がクローズアップされてきた.しかし,生まれながらにしてもつ遺伝的要因の関与も大きい.OAの病態に影響を与える感受性遺伝子を同定することは,未知のメカニズムの解明や新しい治療の開発につながる.本稿では,具体的な遺伝子解析の手法(連鎖解析・相関解析)の概略と,それらを用いた過去・現在の感受性遺伝子同定の試みについて紹介し,その問題点と今後の展望について述べる.
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医学のあゆみ 211巻4号, 285-288 (2004);
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破骨細胞は骨吸収を行う唯一の細胞で,成体は骨吸収と骨形成の繰返し(リモデリング)により周囲の力学的環境や代謝の変化に対応している.過去の破骨細胞と変形性関節症(OA)の研究としては,OAに生じるCystの形成や,人工関節のゆるみの原因となるポリエチレンの摩耗粉による破骨細胞の活性化などがあったが,近年OA発症のメカニズムが検討され,その進行を抑制する薬剤,いわゆるstructure—modifying drugsが開発されるにつれ,破骨細胞をターゲットにした創薬も研究が進んできた.OAの軟骨下骨ではリモデ
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医学のあゆみ 211巻4号, 289-293 (2004);
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変形性関節症(OA)は,関節に繰り返し加わる力学的損傷により軟骨,骨破壊が生じ,同時に骨増殖性変化が加わり関節が変形する疾患である.関節軟骨,軟骨下骨,滑膜組織において関節軟骨の変性と破壊,骨棘を伴った骨肥厚,軟骨下骨の象牙化,および滑膜組織の慢性炎症がその病理像である.長年OAは,免疫反応および滑膜増殖を特徴とする炎症性疾患である関節リウマチ(RA)と対照的に非炎症疾患と扱われてきた.しかし最近,OAのひとつの病態として免疫性疾患および慢性炎症性疾患としての側面が注目されつつある.今回,OAの病態に関し
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医学のあゆみ 211巻4号, 294-298 (2004);
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関節の運動器としての機能は,関節構成体の細胞外マトリックスの物質特性によって規定されている.細胞外マトリックス中で,コラーゲンは組織に抗張力を与える重要な蛋白である.骨や靱帯はおもにI型コラーゲン細線維からなる.軟骨ではII型コラーゲン分子と少量のXI型コラーゲン分子が会合してできたコラーゲン細線維がネットワークを形成し,水和したプロテオグリカンがその間隙を充填して組織に抗圧縮力を与える.変形性関節症(OA)の主病変は関節軟骨の変性であるが,周囲組織である骨,靱帯,関節包,滑膜あるいは半月板や関節唇の障害
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医学のあゆみ 211巻4号, 299-302 (2004);
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変形性関節症(OA)はさまざまな環境要因により引き起こされる関節軟骨の退行性変化である.また,軟骨細胞分化異常や遺伝学的背景を原因とする疾患により二次性にOAを発症する場合もある.現在までに,四肢誘導・骨軟骨細胞分化の基礎研究領域においては,さまざまな増殖因子およびSox9,Runx2をはじめとする転写因子による発生・分化制御機構が明らかにされている.しかし,OAの舞台となる関節軟骨においては,これまで脚光を浴びてきた成長軟骨とは異なり,その退行性変化をノックアウトマウスをはじめとする動物モデルにより検証
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医学のあゆみ 211巻4号, 303-306 (2004);
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変形性関節症(OA)では種々のサイトカインが発現し,病態の進行と進行抑制の両面に関与する.病態の進行に関与するのは炎症性(異化性)サイトカインで,主要なものとしてIL—1βとTNF—αがある.OAにおいてこれらのサイトカインは滑膜細胞と軟骨細胞によって産生される.サイトカインの産生は,組織の変性産物,とくにフィブロネクチンの分解産物によって誘導される.これらのサイトカインは軟骨細胞による細胞外基質の産生を抑制し,MMPなどの蛋白分解酵素の活性を上げることによって軟骨基質の喪失を引き起こす.またこれらのサイ
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フォーラム
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医学のあゆみ 211巻4号, 308-309 (2004);
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医学のあゆみ 211巻4号, 310-311 (2004);
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書評
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医学のあゆみ 211巻4号, 312-313 (2004);
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雑誌特集
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医学のあゆみ 211巻4号, 314-315 (2004);
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新刊紹介
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医学のあゆみ 211巻4号, 316-320 (2004);
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切手・医学史をちこち
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医学のあゆみ 211巻4号, 321-321 (2004);
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TOPICS
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生化学・分子生物学
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医学のあゆみ 211巻4号, 323-324 (2004);
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医学のあゆみ 211巻4号, 324-326 (2004);
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内分泌・代謝学
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医学のあゆみ 211巻4号, 326-326 (2004);
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連載
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現代寄生虫病事情
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医学のあゆみ 211巻4号, 327-332 (2004);
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注目の領域
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医学のあゆみ 211巻4号, 333-346 (2004);
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速報
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医学のあゆみ 211巻4号, 347-348 (2004);
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