Volume 212,
Issue 7,
2005
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あゆみ 腎不全進行の主座:尿細管間質病変の成因
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医学のあゆみ 212巻7号, 669-669 (2005);
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医学のあゆみ 212巻7号, 671-674 (2005);
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腎障害の進行の過程において,糸球体障害と尿細管間質障害は車の両輪である.両者はたがいに密接に関連しているが,それぞれの障害度を腎機能と相関させると尿細管間質障害のほうがよい相関を示す.何らかの理由でネフロン(腎の機能単位)が減少すると尿細管障害は自律的に進行する.蛋白尿は糸球体障害のマーカーであるだけではなく,それ自身が尿細管障害を惹起する原因となる.蛋白尿中には血漿由来のさまざまな蛋白分子が存在しており,その代表はアルブミンである.アルブミンによる尿細管細胞障害の機序は培養細胞を用いた研究で詳細に検討さ
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医学のあゆみ 212巻7号, 675-678 (2005);
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各種進行性腎疾患に共通して存在し,その病態進行を修飾する因子として,蛋白尿とともに尿細管間質の慢性低酸素が認知されつつある.組織学的には腎機能障害の程度が尿細管間質障害の程度と相関する事実や,尿細管間質障害の程度が傍尿細管毛細血管の脱落の程度と相関することの,2つの重要な知見に裏づけられてきた.近年,細胞が低酸素に遺伝子レベルで応答する際の転写因子hypoxia−inducible facto(r HIF)の研究が進み,腎の構成細胞で機能していることが確認された.HIFは低酸素環境下において,vascul
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医学のあゆみ 212巻7号, 679-682 (2005);
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尿細管は体液恒常性維持のために,活発に再吸収,分泌活動を行っている.酸素消費量も多く酸化ストレスに不断に曝されているといえよう.アンジオテンシンIIは糸球体病変のみならず,尿細管間質障害にも深く関与している.アンジオテンシンIIは,腎間質毛細血管血流を減少させ,間質虚血の一因となる.同時にNAD(P)H oxidase活性化を介して活性酸素種産生を亢進させ,尿細管に酸化ストレスを付与し障害因子となりうる.活性酸素種により尿細管細胞のアポトーシス,間質線維化,間質への炎症細胞浸潤などの尿細管間質障害が惹起さ
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医学のあゆみ 212巻7号, 683-686 (2005);
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糖尿病性腎症の尿細管・間質病変は腎予後と相関している.線維化の発症機序として,肥満細胞由来のケミカルメディエーターやTGF−β1,CTGFが腎線維芽細胞に作用することにより,細胞外基質の産生を亢進し線維化を惹起する可能性が考えられている.また,尿蛋白の過剰負荷や遊離脂肪酸,高血糖に起因する代謝経路の活性化やアンジオテンシンIIに代表される血管作動性ホルモンなども線維化に関与していることが報告されており,たがいの因子が複雑に関与することにより糸球体や尿細管・間質病変が形成される.最近,これらの線維化関連因子
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医学のあゆみ 212巻7号, 687-691 (2005);
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尿細管間質障害は腎疾患の病因を問わず腎機能の予後を規定する重要な因子である.この機序として,免疫学的機序(細胞性ならびに液性)と非免疫学的機序に大別ができる.この免疫学的機序の関与には,全身の免疫系における背景的(間接的)役割と,腎局所における炎症・線維化の過程での直接的関与が考えられる.さらに最近の研究により,尿細管間質病変の進展過程において両者は密接な関連があることが判明してきた.すなわち,細胞性ならびに液性免疫あるいは非免疫性機序のいずれの発症機転においても,硬化・線維化に至る過程で単球・マクロファ
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フォーラム
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医学のあゆみ 212巻7号, 694-695 (2005);
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医学のあゆみ 212巻7号, 696-697 (2005);
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TOPICS
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薬剤学
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医学のあゆみ 212巻7号, 702-702 (2005);
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循環器内科学
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医学のあゆみ 212巻7号, 703-703 (2005);
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癌・腫瘍学
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医学のあゆみ 212巻7号, 704-705 (2005);
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免疫学
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医学のあゆみ 212巻7号, 705-706 (2005);
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医療行政
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医学のあゆみ 212巻7号, 706-707 (2005);
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連載 現代寄生虫病事情
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医学のあゆみ 212巻7号, 709-714 (2005);
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