Volume 30,
Issue 10,
2009
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Symposium
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第10回肺高血圧症治療研究会
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一般演題
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Therapeutic Research 30巻10号, 1541-1542 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1543-1545 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1546-1547 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1548-1549 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1550-1552 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1553-1555 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1556-1558 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1559-1561 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1562-1562 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1563-1563 (2009);
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肺高血圧症治療研究会共同研究「実態調査について」
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Therapeutic Research 30巻10号, 1564-1566 (2009);
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要望演題「肺高血圧症治療薬の併用療法について」
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Therapeutic Research 30巻10号, 1567-1569 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1570-1571 (2009);
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シンポジウム「肺高血圧症のNYHA分類と治療ストラテジー」
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Therapeutic Research 30巻10号, 1572-1574 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1575-1577 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1578-1580 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1581-1583 (2009);
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シンポジウム「肺高血圧症のNYHA分類と治療ストラテジー」
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Therapeutic Research 30巻10号, 1584-1585 (2009);
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原著
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Therapeutic Research 30巻10号, 1589-1596 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1597-1603 (2009);
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背景:アンジオテンシン I I 受容体拮抗薬(ARB)であるテルミサルタンは,PPAR−γアゴニスト作用を有し,降圧作用に加えてインスリン抵抗性を改善することが報告されている。本研究では,メタボリックシンドロームに閉塞性睡眠時無呼吸症候群(OSAS)を合併した早朝高血圧患者におけるテルミサルタンの内皮機能および大動脈弾性に及ぼす効果を検討した。方法:メタボリックシンドロームに OSAS を合併する未治療早朝高血圧患者 30 例をテルミサルタンでの治療群(テルミサルタン群)およびアムロジピンでの治療群(アムロジピン群)の 2 群に無作為に割り付け,12 ヵ月まで服薬した。治療開始時,6 ヵ月後,12 ヵ月後で,内皮機能(内皮依存性血管拡張反応,FMD),大動脈弾性(足関節上腕脈波伝播速度,baPWV)を評価し,さらにインスリン抵抗性,酸化ストレス,炎症反応についても比較検討した。結果:外来血圧は 12 ヵ月後までに有意に低下し,両群間に有意差を認めなかった。FMD は,治療開始時に両群間に有意差なく(テルミサルタン群 3.2±0.8%,アムロジピン群 3.4±0.7%),治療後 12 ヵ月後までに有意に改善を示したが,その改善効果は,テルミサルタン群のほうが良好であった(テルミサルタン群 7.7±0.6%,アムロジピン群 5.7±0.7%,p<0.01,テルミサルタン群 vs. アムロジピン群)。baPWV も 12 ヵ月後までに有意に改善を示したが,改善の程度はテルミサルタン群のほうが良好であった。インスリン抵抗性,酸化ストレス,炎症反応についても両群で同様な改善を認めたが,その改善の程度はテルミサルタン群でより良好であった。結論:テルミサルタンはアムロジピンと比較して,メタボリックシンドロームに OSAS を合併する早朝高血圧患者の内皮機能および大動脈弾性を良好に改善するだけでなく,インスリン抵抗性,酸化ストレス,炎症反応も改善することが示唆された。
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Therapeutic Research 30巻10号, 1605-1609 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1611-1619 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1621-1629 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1631-1637 (2009);
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2 型糖尿病患者での大血管障害予防には,血糖管理に加えて十分な LDL−コレステロール(LDL−C)の管理が重要である。高 LDL−C 血症の管理には多くの場合スタチンが用いられているが,一部でスタチンは血糖管理に影響を及ぼすとの報告がある。そこで当院外来通院中の高 LDL−C 血症を合併した 2 型糖尿病患者でアトルバスタチン 10 mg/日の投与を受けている27 例(新規 16 例,他剤からの切替 11 例)を対象に,投与開始前後の血清脂質,血糖,腎機能への影響をレトロスペクティブに検討した。LDL−C は新規群で 172.4±31.6 mg/dL から85.7±20.0 mg/dL(−49.9%),切替群で 154.7±21.2 mg/dL から 98.5±26.8 mg/dL(−36.1%)の低下がみられ,両群とも有意であった(いずれも p<0.001)。HDL−C は新規群,切替群それぞれ 12.0%,5.6%の増加がみられ,新規群ので有意であった(p<0.05)。TG は両群とも有意な変化を認めなかった。non HDL−C は新規群では 214.6±30.9 mg/dL から 115.6±24.5 mg/dLに,切替群でも 187.2±27.9 mg/dL から 122.5±30.5 mg/dL に有意に低下した(いずれも p<0.001)。LDL−C 治療目標達成率は新規群で93.8%,切替群で 72.7%,non HDL−C 治療目標達成率は新規群で 81.3%,切替群で 72.7%であった。HbA1cおよび eGFR は両群とも有意な変化を認めず,アトルバスタチンは 2 型糖尿病を合併した高 LDL−C 血症患者で安全に使用しうることが示唆された。
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Therapeutic Research 30巻10号, 1639-1646 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1647-1650 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1651-1658 (2009);
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Therapeutic Research 30巻10号, 1659-1668 (2009);
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ツロブテロール貼付薬(標準製剤・ジェネリック製剤)を投与している小児気管支喘息患児 97 例を対象として,両製剤の効果比較・疾患別有効率・副作用発現率・貼り付き度・貼り付き度と臨床的効果との関係を検討した。その結果, 1 両製剤ともに同等な臨床的効果を示した。 2 呼吸器および皮膚疾患別効果に差は認められなかった。 3 かゆみ・かぶれの副作用では標準製剤(ホクナリン テープ)がジェネリック製剤(ツロブテロールテープ「QQ」)より高率に発現した(p<0.01)。 4 貼り付き度は標準製剤がジェネリック製剤より良好であった(p<0.01)。 5 貼り付き度と臨床的効果との間に有意差は認められなかった。以上のことより,両製剤ともにテープ製剤そのものの構造差はあるにせよ小児気管支喘息の治療薬として使用可能と考えられた。
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Therapeutic Research 30巻10号, 1669-1676 (2009);
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慢性腎不全患者において,腎機能の低下とともに心血管疾患が著明に増加することが知られている。この原因の一つとして,腎機能の低下とともに蓄積する尿毒症物質によって,内皮細胞が障害されることが想定される。本研究では,尿毒症物質による内皮細胞障害に対するプロスタグランジン I2( PGI2)誘導体であるベラプロストナトリウム(ベラプロスト)およびアデニル酸シクラーゼの活性化薬である forskolin の効果を検討した。尿毒症物質としては,背景研究が進んでいるインドキシル硫酸および p−クレゾールを用い,透析患者の血中濃度にほぼ相当する濃度の尿毒症物質存在下で,ヒト大動脈内皮細胞を培養した。内皮細胞障害は,細胞障害の指標となる細胞上清中への lactate dehydrogenase(LDH)放出量と細胞生存率により評価した。ベラプロストは,インドキシル硫酸および p−クレゾールによる内皮細胞障害を 1 nmol/L 以上で抑制し,forskolin(1μmol/L)による内皮細胞障害抑制作用も認められた。ベラプロストは,PGI2受容体を介して内皮細胞の細胞内cAMP 濃度を上昇させることから,ベラプロストの保護作用は細胞内 cAMP 濃度を上昇させることによることが示唆された。したがって,ベラプロストは,尿毒症物質による障害から内皮細胞を保護することにより,腎不全患者における心血管疾患に対して抑制効果をもつことが期待される。