Volume 44,
Issue 11,
2010
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扉・目次
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治療学 44巻11号, 1177-1179 (2010);
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序説
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治療学 44巻11号, 1181-1190 (2010);
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総説
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治療学 44巻11号, 1191-1193 (2010);
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治療学 44巻11号, 1195-1199 (2010);
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治療学 44巻11号, 1200-1204 (2010);
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治療学 44巻11号, 1205-1209 (2010);
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治療学 44巻11号, 1211-1215 (2010);
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治療学 44巻11号, 1216-1219 (2010);
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治療学 44巻11号, 1220-1225 (2010);
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治療学 44巻11号, 1226-1232 (2010);
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治療学 44巻11号, 1233-1237 (2010);
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治療学 44巻11号, 1238-1241 (2010);
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治療学 44巻11号, 1242-1245 (2010);
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治療学 44巻11号, 1246-1250 (2010);
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治療学 44巻11号, 1251-1254 (2010);
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治療学 44巻11号, 1255-1259 (2010);
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治療学 44巻11号, 1260-1263 (2010);
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診断のピットフォール
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治療学 44巻11号, 1264-1267 (2010);
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座談会
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治療学 44巻11号, 1268-1276 (2010);
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新しい治療
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治療学 44巻11号, 1277-1281 (2010);
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症例
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治療学 44巻11号, 1282-1287 (2010);
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アディポネクチンは構造上 C1q(Complement 1q)ファミリーに属し,3量体,6量体から高分子量多量体まで幅広い多量体を形成する。これまでに,ヒト症例でアディポネクチンのミスセンス変異が複数報告されている。われわれは,これらのミスセンス変異がアディポネクチンの多量体構造に与える影響を非還元,非熱処理 SDS−PAGEで検討した。ヒト G84R,G90S 変異アディポネクチンは,高分子量多量体のみが特異的に消失した。ヒト R112C,I164T 変異アディポネクチンは正常な3量体が形成されずに,細胞外へほとんど分泌されないことが示された。アディポネクチンの多量体構造の変化やそれに伴う細胞外への分泌障害が,これらの変異に伴う糖尿病の発症の原因となっている可能性が示唆された。
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治療学 44巻11号, 1288-1292 (2010);
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脂肪組織は,単にエネルギーを蓄える貯蔵臓器としてだけではなく,種々のホルモンやサイトカイン(アディポサイトカイン)を分泌する内分泌臓器としての役割が注目されている。先天性全身性脂肪萎縮症は,生下時より全身の脂肪組織がほぼ消失し,エネルギー代謝にかかわるアディポサイトカインであるレプチン,アディポネクチンは著しく低値を示すことから,エネルギー代謝における脂肪組織の役割を検討するのに有用な疾患である。
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治療学 44巻11号, 1293-1296 (2010);
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極度に高インスリン血症を呈するインスリン受容体異常症は,幼少期に発見されることが多く,腎機能や年齢に応じて適切に是正する必要がある。同様にインスリン抵抗性を示す肥満や 2型糖尿病では血中アディポネクチンは低いが,自験例により,インスリン受容体異常症のアディポネクチン血中濃度は高い傾向にあることが明らかになった。インスリン受容体異常症の補助診断として,アディポネクチン濃度測定の有用性を検討した。
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治療学 44巻11号, 1297-1300 (2010);
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腎機能障害者において,血中アディポネクチンの低下は総死亡率,虚血性心疾患の発症,末期腎不全への進展に関与するとの報告がいくつかなされている。腎機能障害や虚血性心疾患患者では血中アディポネクチン濃度は低下しており,心不全例では高値を示す。自験例をまじえ,アディポネクチンが,虚血性心疾患,末期腎不全発症の予測因子となることを概説する。
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治療の歴史
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治療学 44巻11号, 1302-1307 (2010);
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DI室Q&A
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治療学 44巻11号, 1308-1311 (2010);
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