医学のあゆみ

Abstract

脂肪組織に在住するマクロファージは脂肪細胞の機能を調節し，全身の代謝を制御する．マクロファージはその役割の違いからM1 型とM2 型に分類される．肥満で増加するM1 マクロファージは炎症性サイトカインを分泌し，インスリン抵抗性を誘導する．一方，非肥満で優位に存在するM2 マクロファージはIL－10 などのサイトカインを分泌し，その抗炎症作用によりインスリン感受性の維持に関与する．これまで，この肥満によりマクロファージがM2 型からM1 型へ変換するという仮説が主流であった．しかし，M2 マクロファージ由来のIL－10 が脂肪細胞のIL－10 受容体αを介して，成熟脂肪細胞の脂肪燃焼関連遺伝子を抑制し，肥満や耐糖能を悪化させるという報告がなされた．また筆者らは，M2 マクロファージがTGF－βを介して前駆脂肪細胞の増殖と脂肪細胞への分化を抑制し，全身の肥満とインスリン感受性を調節することを明らかにした．M2 マクロファージの抗炎症作用および耐糖能に対して良好な作用を持つという解釈は見直しが迫られてきている．