Therapeutic Research

Abstract

冠血管拡張薬として狭心症に適用されるニコランジルが，一酸化窒素供与体としての作用とKATPチャネル開口作用を併せ持つ薬物であることはよく知られているが，最近では KATPチャネル開口作用による虚血再灌流時の心筋保護作用に加え，交感神経保護作用も報告されている。われわれはこれまで，Wistar 系ラットの尾動脈において，電気的神経刺激による血管交感神経からのノルアドレナリン遊離に対しニコランジルが抑制作用を示すこと，また，ニコランジルのノルアドレナリン遊離抑制作用には KATPチャネルが関与するが，このチャネルの薬理学的性質は尾動脈平滑筋の KATPチャネルとは異なっていることを報告している1, 2）。本研究では，交感神経終末の KATPチャネルが，低酸素環境下の交感神経機能に関与するか否かを明らかにするために，窒素通気下の摘出動脈標本および摘出右心室標本に対するニコランジルの影響について検討した。