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呼吸不全とは，呼吸機能障害のために動脈血ガスが異常値を示し，正常な機能を営むことができない状態と定義される．室内気吸入時のPaO2 が60mmHg 以下の場合に診断される．PaCO2 が45mmHg 未満をⅠ型，45mmHg 以上をⅡ型呼吸不全と分類する．呼吸不全は中枢・末梢神経，胸郭，上・下気道，肺胞領域のいずれの障害でも発症し得る．ガス交換障害の病態は，通常，換気血流比不均等，シャント，拡散障害，肺胞低換気の４つの機序により説明される．

重症急性呼吸窮迫症候群は今なお死亡率が高く，肺保護戦略に従った呼吸療法が望まれる．特殊な機械的人工呼吸療法として気道圧開放換気（APRV）や高頻度振動換気（HFOV），体外式呼吸補助としてextracorporeal membrane oxygenation（ECMO）などが用いられており，有用性について検討が重ねられている．同時に，鎮静や栄養管理・リハビリテーションなどの支持療法も重要視され，呼吸ケアサポートチーム（RST）による包括的呼吸管理への期待が高まっている．

急性呼吸不全における非侵襲的陽圧換気（NPPV）は，慢性閉塞性肺疾患（COPD）増悪や心原性肺水腫をはじめとして，さまざまな急性期病態に対する有用性を示すエビデンスが蓄積されつつあり，近年その普及は著しい．NPPV の成否は施設・チームの習熟度に依存する面も大きく，現在の急性期NPPV のエビデンスとその有用性・限界を踏まえたうえで，挿管人工呼吸管理と相補的な人工呼吸管理手段として，各施設の体制に応じた柔軟な運用を行う必要がある．

急性呼吸促迫症候群（ARDS）は，血管透過性亢進により肺水腫を生じ，急性呼吸不全を呈する病態である．2012年に公表されたベルリン定義では，(1) 基礎傷病と発症時期の重視，(2) 陰影の詳細な評価，(3) 静水圧性肺水腫の臨床的除外，(4) PEEP/CPAP 負荷下での低酸素血症評価とこれに基づく３段階重症度分類，などの点が改訂された．本稿では，日本呼吸器学会ガイドラインと新定義を踏まえて，ARDS の病態と診断について解説する．

2011年に新しい急性呼吸窮迫症候群（ARDS）の定義（ベルリン定義）が発表され，酸素化の程度により重症度を区分けし，重症度に応じた治療強度調整が提唱された．低容量換気は治療の基盤であり，重症化に従い高いPEEP，腹臥位療法，さらに膜型人工肺による体外循環（ECMO）が選択される．重症度を酸素化だけで判定することに疑念もあり，ARDS の背景の多様性に応じた治療戦略確立が今後の課題である．

大規模臨床試験においてARDS の死亡率を改善した薬剤は１つもない．そのため，ARDS に対して一律に使用が推奨される薬物療法はない．ステロイドは最も多くの大規模臨床試験が行われた薬剤である．しかし，投与法によってはかえって死亡率の増加が報告されている．他の薬剤においても同様である．ARDS に対する薬物療法は，これらの知識をもとに慎重に適応を考える必要がある．

一般細菌および非定型菌による肺炎は，発症時点の生活状況によって，市中肺炎（CAP），医療・介護関連肺炎（NHCAP），院内肺炎（HAP）に分類される．一般的に生活の場が後者になるにつれ，緑膿菌やMRSA といった薬剤耐性菌の分離頻度が増加し，かつ宿主の免疫能も低いことからより重症であることが多い．いずれの場合でも，治療の内容を決定するうえで重要な因子は，「重症度」，「耐性菌の関与」，「患者自身と家族の意向」の３点である．

喘息発作では，第一印象，初期評価，病歴聴取および身体診察で重症度を判定し，発作治療ステップに応じて初期治療を行い，他疾患の合併と鑑別も行う．中等度症状より重症では，酸素吸入，短時間作用性b2 刺激薬（SABA）および副腎皮質ステロイドの点滴静注で治療を開始する．治療効果が不十分，効果がない場合には，薬物の反復投与とアドレナリン皮下注などを考慮する．呼吸停止切迫では気管挿管や人工呼吸管理を必要とする．帰宅時の適切な治療計画と患者教育は，その後の喘息のコントロールに有用である．

COPD の増悪は，生命予後，自覚症状，呼吸機能，QOL などに大きな影響を与える．呼吸器感染症が最大の原因であり，早期に増悪を把握することが肝要である．増悪時の薬物治療はABC アプローチとして，抗菌薬，短時間作用性吸入気管支拡張薬，全身性ステロイドが基本であり，必要に応じて酸素療法，換気補助療法を加える．ワクチン接種や薬物療法による増悪の予防とともに，増悪出現時に迅速な対応がとれるようふだんの病診連携が重要である．

特発性間質性肺炎，中でも特発性肺線維症は，慢性経過中に病状の急速な悪化を来し，臨床的に急性増悪と呼んでいる．急性増悪は国際的にも知られた病態であり，特発性非特異的間質性肺炎でも生じる．病理像は既存肺病変に加え，びまん性肺胞傷害とされるが，臨床的に確認することは困難な場合が多く，感染症や心不全などの除外診断が重要である．また，確立された治療法がないのが現状である．

高齢化や生活習慣病の増加に伴い，心不全の頻度は増加している．また近年は，左室収縮不全のみではなく，収縮能が保たれた心不全も注目されており，心不全の動向も変わりつつある．本稿では，急性呼吸不全を来す病態の１つである急性左心不全について，複雑な病態の把握の手助けとなるクリニカルシナリオやNohria–Stevenson分類について説明し，またガイドラインに基づいた初期治療の概略について述べる．

急性右心不全は，急速な右室ポンプ機能の悪化により右室拡張末期圧の上昇や主要臓器への灌流不全が生じ，それに基づく症状や徴候が出現・悪化した病態である．呼吸器領域では急性呼吸促迫症候群，急性肺血栓塞栓症，肺高血圧症などが原疾患として重要である．本稿では，呼吸器疾患による急性右心不全に関する基本的事項に加え，異なる病態に基づく病態，治療について概説する．

消化器神経内分泌腫瘍（NET）は，2010年のWHO の病理分類の改定で患者の予後と相関するKi67 指数を用いるグレード分類が採用され，臨床研究の基盤が定まった．希少疾患であるが，経年的増加が認められ，特に肝転移の治療に難渋することが多い．ホルモン薬と分子標的薬が承認されて治療選択肢が増えたが，EU で発達した診療技術の早期導入が期待され，2012 年に設立された日本神経内分泌腫瘍研究会がNET診療の発展に寄与することが期待されている．

肺動脈性肺高血圧症に対する３系統の薬物（ホスホジエステラーゼ５阻害薬，プロスタサイクリン，エンドセリン受容体拮抗薬）は，肺動脈平滑筋細胞に作用して血管を拡張させる．さらにその増殖を抑制して肺高血圧を改善する．高用量のプロスタサイクリンはアポトーシス誘導作用も有する．